Besucher: 98239
heute: 53
gestern: 55
Max. Tag: 125
online: 1
max. online: 16

Netz gegen Kinderporno

Index
A B C  D E F G  H I J K  L M N O  P Q R S  T U V W  X Y Z

Definition von Diabetes mellitus   Definition von Diabetes mellitus
    Zuckerkrankheit. Der Diabetes mellitus ist mit etwa 5% die häufigste Stoffwechselerkrankung in der Bevölkerung. Die Diagnose eines Diabetes mellitus wird nach Definition der WHO (1998) gestellt, wenn

    • der Grenzwert für Nüchtern-Plasma-Glukose von 126 mg/dl (7,0 mmol/l) (entspricht im kapillären Vollblut 110 mg/dl (6,1 mmol/l)) überschritten wird,
    • der 2-Stundenwert im Glukosetoleranztest (75 g Glukose wird aufgelöst getrunken) 200 mg/dl (11,1 mmol/l) erreicht oder überschreitet,
    • die typischen klinischen Symptome einer Polyurie (große Harnmenge), Polydipsie (große Trinkmenge) und Gewichtsabnahme mit einem zufällig gemessenen Blutzucker von >200 mg/dl zusammentreffen.

    Nüchternwerte des Zuckers im Blutplasma von 110-126 mg/dl (kapillär 100-110 mg/dl) besagen, daß eine gestörte Glukosehomöostase ("impared fasting glucose", gestörtes Gleichgewicht im Zuckerstoffwechsel) vorliegt. Werte von 70 bis 110 mg/dl sind normal.

    Einleitung

    • Typ-1-Diabetes bedingt durch Insulinmangel wegen Abnahme funktionstüchtiger ß-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) (5% der Diabetiker),
    • Typ-2-Diabetes bedingt durch periphere Insulinresistenz und relativen Insulinmangel (>85% der Diabetiker): hierbei reagieren die Körperzellen vermindert auf Insulin,
    • MODY (maturity onset diabetes of the young): Typ-2-Diabetes beim Jugendlichen,
    • LADA (late autoimmune diabetes with adult onset): Sonderform des Typ1-Diabetes, der sich beim Erwachsenen (später als beim üblichen Typ1) manifestiert.
    • Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)
    • Andere Formen: z.B. bedingt durch Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), Operationen an der Bauchspeicheldrüse, Bauchtrauma, Medikamente (Diazoxid, Pentamidin, Schilddrüsenhormone, Glukokortikoide, Interferon alpha u.a.), hormonelle Störungen (Cushing Syndrom, Glukagonom, Phäochromozytom u.a.), Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit), zystische Fibrose (Mukoviscidose).


    Ursachen

    Typ-1-Diabetes: Selbstangriff auf die Inselzellen Folgende Argumente sprechen für eine multifaktorielle Genese, bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (sie das Insulin bilden) am Ende steht:

    • Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes in ca. 30%.
    • Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
    • Diabetogene Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4), intrauterine Rötelninfektion (führt in 50% zum Diabetes), Echoviren, CMV, Herpes-Viren. Diese Viren können möglicherweise eine autoimmune Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.

    Typ-2-Diabetes: Genetische Veranlagung Die genetische Veranlagung ist beim Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren sind von nachrangiger Bedeutung. Wahrscheinlich sind viele Gene beteiligt (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Gemeinsam sind 3 Mechanismen der Entstehung des Diabetes:

    • verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) der insulinabhängigen Körperzellen; sie geht der Manifestation des Diabetes u.U. bis zu 20 Jahre voraus;
    • relativer Insulinmangel bei Funktionsstörung der ß-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin bilden);
    • erhöhte Zuckerbildung in der Leber durch erhöhte Glukagonbildung in der Bauchspeicheldrüse (Glukagon ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das den Zuckerspiegel anhebt; es wird als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen, die auf Insulin vermindert reagieren und daher weniger Zucker aufnehmen und verarbeiten können, vermehrt gebildet).


    Metabolisches Syndrom Ursächlich ist eine relativ verminderte Insulinempfindlichkeit (bei 25% (!) der Bevölkerung). Durch komplexe Zusammenhänge findet sich eine Vielzahl von Folgen, die in den klinischen Manifestationen Diabetes Typ 2, Bluthochdruck (Hypertonie), erhöhter Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie), erhöhter Fettspiegel im Blut (Hyperlipidämie) und Übergewicht (durch vermehrten Fettgehalt des Körpers: Adipositas) münden. Schon eine Adipositas sollte auf das Vorliegen eines metabolischen Syndroms schließen lassen. Die zugrunde liegende Insulinresistenz muss mit Hilfe geeigneter Stoffwechseltests (Glukosebelastungstest) erkannt werden. Diabetes bei Pankreaserkrankungen Bei Zerstörung von 80-90% der Inselzellen durch Pankreaserkrankungen oder Operationen wird ein Diabetes mellitus manifest. Diabetes bei hormonellen Erkrankungen (Endokrinopathien) Ein Diabetes mellitus tritt auf beim Phäochromozytom (75%), Conn-Syndrom (50%), Akromegalie (30%), Cushing-Syndrom (20%), Addison-Syndrom (20%). Diabetes bei Hämochromatose Bei fortgeschrittener Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose) und nach wiederholten Bluttransfusionen (z.B. bei der Thalassämie) kann ein Diabetes mellitus auftreten. Nach Eisenentspeicherung bessert sich die anfangs oft schwierige Insulineinstellbarkeit; der Diabetes verschwindet jedoch nicht.

    Beschwerdebild

    Die Symptomatik ist vielfältig. Sie wird von den Komplikationen und Folgeschäden beherrscht.

    Komplikationen:

    • Zu hoher Blutzucker (Hyperglykämie) mit Zuckerausscheidung im Urin (Glukosurie) und dadurch bedingtem Flüssigkeitsverlust bis hin zum Koma,
    • Zu niedriger Blutzucker (Hypoglykämie) oft in der Anfangsphase der Erkrankung oder als therapeutische Komplikation (z.B. nach Glibenclamid oder Insulin)
    • akute Harnwegsinfekte mit wiederholten Entzündungen der Nierenbecken und Nieren (rezidivierenden Pyelonephritiden)


    Folgeschäden:

    • Nierenschäden (Nephropathie) von einer leichten Eiweisausscheidung bis hin zur Dialysepflichtigkeit,
    • Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie) mit Komplikationen wie Herzinfarkt, ischämischer Hirninsult (Apoplex, Schaganfall) und periphere arterielle Durchblutungsstörungen (Folge schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit)
    • Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) mit Komplikationen wie Minderdurchblutungen des Gehirns oder der Augen (diabetische Retinopathie bis hin zur Erblindung) und schlechte Heilungstendenz von Fußwunden
    • periphere Nervenschädigungen (Neuropathie) mit z. T. erheblichen Schmerzen, vor allem in den Beinen,
    • "der diabetische Fuß" (bei dem eine Makro- und Mikroangiopathie und eine periphere Neuropathie ursächlich beteiligt sind) mit seinen fortschreitenden und komplikationsträchtigen großen Wunden (bis hin zu Nekrosen und septischen Infektionen)
    • hoher Blutdruck (Hypertonie) als komplexe Folge diabetischer und hypertoner Gefäßschäden und einer diabetisch bedingten oder durch aufsteigende Harnwegsinfektionen hervorgerufenen Nierenschädigung.
    • Fettleber und Fettleberhepatitis: vermehrte Fetteinlagerung in die Leber, manchmal mit zusätzlicher Entzündung.
Info: Dieser Artikel aus Wikipedia wird durch die GNU FDL lizenziert.

 last Update 14.04.2008 © F.Dreßler / Design by Jürgen Asendorf